ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

La enfermedad inflamatoria intestinal (EII), incluida la enfermedad de Crohn (EC) y la colitis ulcerosa (CU), es un trastorno autoinmune caracterizado por inflamación crónica inespecífica y daño en el revestimiento intestinal. Con los cambios en la dieta y el medio ambiente, la incidencia de EII ha aumentado a escala mundial. El dolor visceral inflamatorio crónico (CIVP) es un síntoma importante en la EII, y se presenta principalmente como dolor abdominal recurrente y persistente. El dolor visceral (VP) afecta a más del 70% de todos los pacientes con EII, lo que contribuye a la mala calidad de vida y la pérdida de la interacción social normal. Por lo tanto, se sugiere que la prioridad para el futuro tratamiento de la EII debe ser el tratamiento del dolor en combinación con medidas antiinflamatorias.

Actualmente, la antiinflamación es la principal prioridad en el tratamiento de la EII, con el objetivo de la inducción y el mantenimiento de remisión y reparación de la mucosa intestinal, y VP de alguna manera se pasa por alto.

Durante los últimos años, ha habido un uso cada vez mayor de la moxibustión para tratar la EII, y se ha observado la eficacia del tratamiento válido. Se ha demostrado que la moxibustión puede aumentar la reparación del revestimiento intestinal, reducir inflamación en pacientes con EII y aliviar la CIVP (dolor abdominal), aunque su mecanismo aún no está claro.

La hiperalgesia visceral ha sido reconocida como el mecanismo más crucial en el desarrollo de la CIVP, y la sensibilización central es la base patológica principal para la hiperalgesia y la persistencia de la CIVP. La médula espinal es la estación inicial de retransmisión y el centro de integración para las señales de dolor que son transmitido al centro del cerebro. Modula directamente la información del dolor mientras recibe señales de regulación del centro. Debido a su papel clave en la regulación del dolor, la médula espinal está completamente involucrada en la investigación de la sensibilización central.

La activación de la vía de señalización de la proteína quinasa activada por mitógeno (MAPK) está implicada en el inicio y mantenimiento de la hipersensibilidad visceral. Promueve la sensibilización central en modelos de ratas UC mediante la activación de la expresión de c-Fos en el sistema nervioso central, para alterar la percepción visceral, las emociones y los comportamientos. El uso de inhibidores de proteínas clave de la vía de señalización MAPK no solo beneficia la reparación del revestimiento del colon, pero también mitiga significativamente la hiperalgesia y la paralgesia inducidas por estimulaciones nociceptivas.

Estudios anteriores han indicado que la vía de señalización MAPK juega un papel importante en la regulación de la transmisión y el mantenimiento de las señales de dolor. Nuestro estudio anterior reveló el notable efecto analgésico de la moxibustión para la CIVP asociada a la EII en ratas, que se manifiesta como la regulación del dolor, comportamientos y emociones dolorosas.

La moxibustión puede mitigar la hiperalgesia visceral en modelos de ratas CIVP, inhibir los niveles de proteína fosforilada de la vía de señalización de MAPK en la médula espinal y regular tres vías (MAPK/ERK, MAPK/JNK, MAPK/p38) en MAPK, de las cuales, MAPK/ERK puede ser la principal vía de señalización de MAPK involucrada en el proceso de analgesia de moxibustión.

HPM (herb-partitioned moxibustion o moxibustión dividida en hierbas) regula a la baja la fosforilación de proteínas de MEK1, ERK1/2 y CREB, y la expresión de ARNm de MEK, ERK y CREB, inhibiendo la activación de la vía de señalización de MEK/ERK/CREB en la médula espinal de ratas CIVP, que posiblemente sea un centro crítico mecanismo del efecto analgésico de HPM.